Syntetyczne oligodeoksynukleotydy klasy C z niemetylowanymi sekwencjami CpG jako składnik zwiększający immunogenność komercyjnej szczepionki dla cieląt zawierającej antygen IROMP Mannheimia...

Syndrom oddechowy bydła (BRDC – bovine respiratory disease complex) stanowi jeden z bardziej istotnych problemów zdrowotnych w odchowie cieląt i młodego bydła opasowego. Straty ekonomiczne, wynikające z występowania tego syndromu, ponoszone przez światową branżę hodowców bydła szacowane są na ponad 3 miliardy dolarów rocznie [Potter 2015]. W krajach Unii Europejskiej wydatki na profilaktykę i terapię tego schorzenia ocenia się na około 600 mln euro rocznie [Barrett 2000]. W złożonej etiologii syndromu, istotną rolę odgrywają zarówno czynniki wirusowe: syncytialny wirus oddechowy bydła (BRSV), wirus parainfluenzy 3 (PI3V), wirus biegunki bydła i choroby błon śluzowych (BVD-MDV), herpeswirus bydła typ 1 (BHV-1), jak i czynniki bakteryjne: Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida, Histophilus somni i Mycoplasma bovis [Confer 2009, Ellis 2009]. Z wymienionych czynników zakaźnych na szczególną uwagę zasługuje M. haemolytica serotyp 1, odpowiedzialna za najciężej przebiegające postacie kliniczne syndromu, kończące się zwykle szybkim zejściem śmiertelnym [Klima i in. 2014, Potter 2015].
Poza maksymalnym ograniczeniem czynników stresowych, zasadniczą rolę w programach profilaktyki BRDC odgrywają metody immunologiczne. Przeważa pogląd, że czynna stymulacja mechanizmów komórkowych i humoralnych układu odpornościowego jest najbardziej efektywnym sposobem zapobiegania syndromowi oddechowemu. Szczepionki, powszechnie stosowane w immunoprofilaktyce syndromu, uzyskiwane są głównie metodami konwencjonalnymi.
Ta grupa preparatów reprezentowana jest najczęściej przez inaktywowane wirusy i bakterie. Ich skuteczność jest jednak znikoma i w dużym stopniu uzależniona od rodzaju stosowanego adiuwanta. W wyniku szczepień nie obserwuje się istotnej zależności między indukowanym poziomem surowiczych przeciwciał a odpornością zwierząt na zakażenia i rozwojem klinicznego obrazu choroby [Mosier i in. 1989].